e-rukovodstvo.ruБолезнь Альцгеймера – это заболевание мозга, которое вторгается в личность пациента и коренным образом ее меняет. Это состояние хроническое и на данный момент неизлечимое.
Исследование на мышах
Однако недавно исследователи сообщили, что у мышей, у которых был удален определенный фермент, появляются признаки излечения от Альцгеймера: амилоидные бляшки в их мозге исчезают, способность к познанию улучшается, а синаптическая функция частично восстанавливается.
Ученые раньше много раз проводили исследование болезни Альцгеймера на мышах, но сейчас впервые им удалось увидеть исчезновение амилоидных бляшек, рассказал старший научный сотрудник Риджиан Ян из исследовательского института Лернера.
Удаление фермента
Фермент, который был удален из мозга мышей, называется бета-секретазой (BACE1), и его роль не так проста, как может показаться. Критический фрагмент этого исследования, опубликованный в «Журнале экспериментальной медицины», описывает не значимость BACE1, а сроки его использования.
Ранним красным флагом болезни Альцгеймера является аномальное накопление бета-амилоидного пептида, который может образовывать пресловутые амилоидные бляшки в мозге пациентов, что нарушает его синаптическую функцию.
Смартфон BLUBOO S2 с вращающейся камерой на MWC-2018
Какая маска для волос подойдет именно вам: советы стилистов
10 вещей, которые заставляют людей не любить вас
Поскольку BACE1 помогает продуцировать этот нежелательный бета-амилоидный пептид, многие ученые ищут, как можно от него избавиться. Но это довольно сложно, так как BACE1 выполняет много функций, кроме своей довольно зловещей роли в создании амилоидных бляшек.
Предыдущие исследования показали, что мыши, у которых отсутствует BACE1, в раннем возрасте страдают от проблем с неврологией. Это говорит о том, что в начале развития BACE1 необходим для правильного развития когнитивных функций.
Учитывая это, ученые решили посмотреть, будет ли постепенное истощение фермента во взрослой жизни менее вредным, чем в период раннего развития. Чтобы проверить это, ученые с помощью генной инженерии удаляли этот фермент из мозга мышей по мере их старения. Затем этих мышей поместили к другой группе, у которой в возрасте 75 дней образовывались амилоидные бляшки (этого ученые также смогли достичь с помощью генной инженерии).
Команда обнаружила, что у мышей, которые постепенно теряли BACE1, амилоидные бляшки начали исчезать. Спустя 10 месяцев (контрольная точка исследования) в мозгу мышей не осталось амилоидных бляшек. 
Лечение людей
Однако исследователи не уверены, что такой же успех возможен и у людей. Фактически ученые вылечили болезнь Альцгеймера у мышей, не реплицируя эти результаты у пациентов. Но они надеются, что их исследование позволит понять, какие лекарства могли бы имитировать подобный процесс у человека.
Хорошая новость в том, что препараты BAC1-ингибитора уже разрабатываются, а около пяти их видов даже тестируются в клинических испытаниях. Но пока что результаты неоднозначны.
Ян надеется, что исследование его команды сможет помочь ученым, которые будут работать над этой проблемой в будущем. Он предполагает, что, возможно, ключевым моментом в этом вопросе является время, и испытания с удалением BACE1 начинаются слишком поздно, чтобы изменить ситуацию в жизни пациентов с болезнью Альцгеймера.
